【高級旅館】嗨親愛的旅館 - 青年旅舍 - 首爾飯店優惠訂房
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劫後餘生！ 為癌弟採草藥 兄受困8天獲救
弟弟罹患癌症，哥哥上山採草藥迷路，受困八天被救出！住在新北市新店的宋姓男子，日前獨自前往新竹尖石，本來想當天來回時間卻沒掌握好，結果受困山林，八天來只靠喝水，體力不支還全身多處挫傷，弟弟報案後消防隊員和民間救難團體，陸續加入救援行列，由於找到宋先生的發票，救難人員縮小範圍，最後在離地三層樓高的峭壁發現失蹤者。
受困八天，採草藥的男子被民間救難組織發現，為了將他從山林裡救出搜救隊使用繩索，確認安全後讓受困者慢慢往下滑，就連橫越溪水，大夥也都緊緊靠在一起，就怕有什麼閃失造成宋姓男子二度傷害。抓著繩子，看得出每次移動腳步男子都很吃力，失蹤這幾天他完全沒吃東西，只喝水，被找到的就是來自新店的宋姓男子。
脫困者宋姓男子：「這些都是傷，自己慢慢癒合。」
男子的膝蓋和臀部都有挫傷，雖然生命跡象穩定，但體力還沒完全恢復，指著手機裡的這款草藥，宋先生說就是為了癌症的弟弟，他冒險上山。
脫困者宋姓男子：「因為自己下去之後，時間沒有控制好越走越下去，那你要再走上來的時候，時間已經不允許。」
原來，宋姓男子對草藥有研究，為了弟弟的病五月5日他開車前往新竹尖石找藥，原本當天要回家，時間沒掌握好迷路失聯，弟弟報案四天後，遺落的發票被找到，12日一大早搜救人員於是集結，確認直昇機無法吊掛，合力協助宋先生脫困，第一時間男子受困在三樓高的峭壁，發現的人是吳悅承和同組隊友顏志叡。
台灣磐石救難隊帶隊官吳悅承：「大概出發兩個多小時之後，就發現說有人喊我們，那他那時候大概在邊坡，一個峭壁上他在休息，卡在樹上休息。」
29歲的吳悅承是成大高材生，目前在北美館工作，加入民間救難隊兩年。他說，這回能夠順利找到人真的不容易，按照過去經驗，登山的人迷路，為了找水喝都會往下走，迷路待在原地生還機會比較大。手足情深，前四天還想靠自己的力量回家，採草藥的老手差點命喪山林，劫後餘生腦海想的都是草藥沒拿到，弟弟的病怎麼辦？周年慶折價卷
腦袋退化？形成阿茲海默症4大途徑
（優活健康網編輯部／綜合整理）形成退化性的阿茲海默症與其他失智症的主要原因是四個相互關聯的生物途徑。
1） 發炎／
首先是發炎（inflammation），發炎反應是免疫系統對抗有害細菌與病毒的天然保護功能。急性發炎，例如你指頭上的一個傷口發生紅腫現象，使傷口部位的血流量增加，促進癒合，這種類型的炎症很重要，沒有它我們不會痊癒。
相反地，慢性發炎是一種長期促發的炎症，其原因往往是不斷地給予刺激，如高糖飲食、未紓解的壓力，以及其他許多不健康的生活型態選擇。當炎症成為慢性時，它就從保護轉為破壞，造成組織損壞而不是癒合。炎症沒有控制好時，身體實際上會自我攻擊。
如果觀察阿茲海默症患者的腦部，即使在疾病發展初期，你都可以看到慢性發炎的證據，它們會以細胞激素與趨化因子（通過攻擊外來物質以支持免疫系統的蛋白質）及活化的小膠質細胞（協助清除廢物和受損的腦細胞的小細胞）的形式出現，活化的小膠質細胞在清除廢物時會產生高度反應，以致傷害神經元（神經系統的細胞）及其支持結構。這是為什麼慢性發炎被廣泛認為是阿茲海默症形成的主因。
2） 氧化／
第二個途徑是氧化（oxidation），當氧氣與其他物質產生反應時，自然就會發生氧化作用而產生變化。把一根香蕉放在桌上它會變成褐色，這就是氧化，我們的身體也會發生同樣的化學反應。氧化會產生名為自由基（free radicals）的氧化副產物，自由基是缺少一個電子因而呈現不穩定且反應性高的分子，它們的高反應性迫使它們從其他分子竊取電子。
在大腦中，自由基會從神經元（neurons）、神經膠質細胞（glia）和細胞器（organelles，位於細胞內的小細胞結構）竊取電子，以及蛋白質、脂質（lipids）、脂肪酸，甚至DNA，這些都會造成永久性的損害。由於大腦比身體其他器官都更努力工作，要消耗掉體內百分之二十五的氧氣，所以特別容易受氧化反應的影響。
大腦同時也是一種真空密封系統，清除氧化副產物的能量必須來自這個系統內部，外界能給的幫助似乎很少。大腦雖然有特殊的細胞和分子來協助分解與中和自由基，但這些細胞和分子由於不良的飲食習慣、缺乏運動、長期壓力、缺乏優質睡眠，以及一般老化之後隨著時間推演而受損，當大腦的自然清除系統受到損害時，自由基就變得特別有害。
3） 葡萄糖代謝失調／
葡萄糖代謝失調（Glucose dysregulation）是另一個形成阿茲海默症的生物途徑，並且在疾病初期格外常見。負責維持葡萄糖的系統通常在我們老化時開始衰退，尤其是當我們吃高糖飲食和精緻的碳水化合物時（但有些例子顯示，葡萄糖代謝異常也有遺傳成分）。葡萄糖的生成與利用異常會影響構成該系統的胰腺、激素、酶和細胞，由於葡萄糖是整個人體的主要能量來源，其後果就像免疫功能受損與無法清除有害廢物一樣深遠。因為大腦對能量的需求極大，這些負面的影響就更加嚴重。
葡萄糖代謝失調的一個危險後果是胰島素阻抗（insulin resistance），它會改變我們的胰島素（一種激素，能使我們的身體利用葡萄糖的能量，也是葡萄糖最重要的調節機制）的敏感度。葡萄糖是我們的腦細胞的燃料，但只有在胰島素存在的情況下，它才能被積極內化或進入細胞。當胰島素和細胞結合時，會促使細胞的受體將葡萄糖帶進來，但是當血液中的葡萄糖含量太高時，會出現兩個重要的問題：
(1)胰島素分泌增加，使細胞對它的影響變得不靈敏。這就像沒有鎖（受體）讓鑰匙（胰島素）去打開一樣，結果葡萄糖在細胞外增加，但因受體不能正常工作，所以葡萄糖不能被內化，儘管血液中有大量的葡萄糖，但細胞最後仍因缺乏葡萄糖而餓死。
(2)血液中的高胰島素會引發一連串其他的有害過程，包括發炎、氧化、脂質（脂肪）代謝失調及濤蛋白磷酸化（產生與阿茲海默症關係密切的濤蛋白的異常形態）。許多人不知道他們有胰島素阻抗，但是單單這個病理本身就能導致認知能力下降及阿茲海默症。一旦你從胰島素阻抗進展到確診為糖尿病（葡萄糖代謝失調最危險的後果），你的認知能力下降的風險就更大。研究結果顯示，糖尿病患者腦部的海馬迴會萎縮，而海馬迴是一個重要的記憶中樞。
4） 脂質代謝失調／
脂質代謝失調（Lipid dysregulation）是導致阿茲海默症相關病變的第四個生物途徑，脂質是建構細胞壁塊、激素和類固醇的類脂肪物質，是細胞結構、儲存能量與發出信號（所有維持生命的功能）不可或缺的組成部分。脂質遍布全身，且它的構成超過大腦淨重的百分之五十。
當身體遭受過多的脂質、炎症、氧化的損害及其他形式的壓力時，就會發生脂質代謝失調，在反應時，脂質的運輸與代謝受損，導致脂質被氧化（製造更有害的氧化副產物）。脂質代謝異常會促發許多疾病，但在這裡，我們想介紹一下這個複雜系統中與阿茲海默症有關的兩個過程：
(1)膽固醇是脂質的一種，它的處理和清除會在壓力期間改變，異常的膽固醇開始在血管中囤積，最後形成堵塞血管的斑塊，切斷對小血管的血液供應，最終的結果是形成小血管疾病（我們最小的血管受損），時間久了之後，大血管也會產生病變（較大的血管受損）。小血管疾病和大血管疾病都是血管系統中脂質失調的下游結果，血管疾病是失智的主因。
(2)這種膽固醇和脂質的清除與處理不當，也會導致一連串損害，最終形成類澱粉蛋白斑塊（與阿茲海默症有緊密關係的腦部病理）。最被廣為研究的與阿茲海默症有關的基因APOE4，已知和大腦中的脂質失調有關。這個基因編碼的蛋白質負責清除脂質與類澱粉蛋白，但因這個版本的蛋白質清除廢物、脂質及聚積在腦細胞外的類澱粉蛋白的效率不佳，因而開始損害神經組織。在往後的生活中，脂質失調、血管疾病以及類澱粉蛋白清除不當所累積的創傷，再結合經年累月的發炎反應和氧化帶來的壓力，最後會形成阿茲海默症。
這四種生物途徑息息相關，但其中一種或多種都能促發阿茲海默症，也就是說，阿茲海默症有不同的形成途徑，但最後都殊途同歸。一個人的飲食若含有高膽固醇與飽和脂肪，首先可能會引發血管疾病，血管疾病導致發炎，接著氧化，而一個高糖飲食的人也許從胰島素阻抗開始，再引發血管疾病與發炎。
‧ 風險因素
高糖、高飽和脂肪不良飲食、壓力、高膽固醇、糖尿病、肥胖、酗酒、吸菸、高血壓、睡眠失調、頭部創傷、久坐、小血管疾病
‧ 保護因素
定期運動（有氧運動、阻力訓練與加強平衡）活動及站立、植物性飲食ω－3脂肪酸、曬太陽、禪修（動禪、正念呼吸、瑜伽及其他壓力管理）、7-8小時的睡眠、社交參與志願服務、有目標的活動、持續學習
這些過程在體內的綜合作用會形成類澱粉蛋白和濤蛋白：首先是一連串的生物變化，接著是阿茲海默症的物理病理（但有罕見的早發性案例是由類澱粉蛋白與濤蛋白驅動疾病進程）。由此看來，阿茲海默症實際上是綜合若干種不同疾病的途徑，最後以我們稱之為阿茲海默症的症狀與病理顯現出來。令人難以置信的是，這四個途徑都深受我們的生活型態影響，我們每天所作的選擇都是阿茲海默症發病與整個疾病進程的驅動力。
（本文摘自／9成的阿茲海默症可以預防：活到100歲也不失智！世界失智症權威教你預防阿茲海默症！／平安文化）
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